Montag, 26. Januar 2015

Pflanzen-Immunsystem

Bei Pflanzen gibt es keine Armada von Zellen, die einzig und allein darauf spezialisiert sind, den gesamten Organismus vor Angriffen parasitischer und sonstig gearteter Krankheitserreger zu beschützen. Im Reich der Pflanzen ist jede Zelle selbst dafür verantwortlich, dass ihre Nachbarzellen oder der Rest der Pflanze nicht von feindlichen Organismen überrannt wird.
Die pflanzliche Abwehr kann in zwei miteinander verknüpfte Abwehrstrategien eingeteilt werden:
1. Verteidigungslinie: Direkte Erkennung von und Antwort auf Moleküle, die der Krankheitserreger zwangsläufig der Pflanzenzelle enthüllt
2.  Verteidiungslinie: Erkennung von und Antwort auf Virulenzfaktoren, die die erste Verteidigungslinie umgehen wollen.

Jetzt tauchen wir in die Details ein.
Orange: Angriff
Grün: Verteidigung

Begriffe:

PAMP/MAMP:
kurz für Pathogen Associated Molecular Pattern / Microbe Associated Molecular Pattern. PAMPS/MAMPS sind Strukturen von Krankheitserregern (u.a.) die von PRRs erkannt werden können. Das können “Zellwandpolysaccharide, Peptidoglycane, Lipopolysaccharide, Chitin, beta-Glucane,[2]” Peptide oder Proteine sein.. Es gibt außerdem noch DAMPs (“damage”), bei zerstörerischen Aktivitäten anfallende Bruchstücke. Häufige PAMPs sind das Flagellinprotein flg22 und ein Kälteschockprotein namens EF-Tu.  [1]

PRR:
kurz für (transmembrane) Pattern Recognition Receptors. Membranständige PRRs erkennen bestimmte PAMPs/MAMPs, weitere PRRs wie NB-LRRs liegen zellintern vor und erkennen vor allem Effektoren. Am erfolgreichsten sind PRRs, die MAMPs oder PAMPs von Strukturen erkennen, die sich im Lauf der Evolution nur langsam ändern. Ein Beispiel hierfür ist das Protein Flagellin. Es ist ein Grundbestandteil der mikrobiellen Geißel. Mikroben können es nur begrenzt abändern ohne die Funktionalität ihrer Geißel einzuschränken. Wenn PRRs ein Ziel finden, lösen sie eine Signalkaskade aus, die verschiedene Abwehrreaktionen hervorruft wie z.B. ein Verdicken der Zellwand, um dem Pathogen das Eindringen in die Zelle zu erschweren.[1]

PTI:
kurz für Plant Triggered Immunity. Es handelt sich also um die bei den PRRs erwähnten Abwehrreaktionen der Pflanze. Interessanterweise ist diese Abwehr nicht unbedingt spezifisch gegen ausschließlich den Erreger, der zuerst angegriffen hat. Werden PAMPs wie flg22 von PRRs wie FLS2 erkannt, werden über eine Signalkaskade beim Modellorganismus Arabidopsis thaliana ~1100 verschiedene Gene aktiviert, u.a. auch ein PRR-Gen namens EFR (schränkt übrigens die Transformationsrate durch Agrobacterium tumefaciens ein), welches das PAMP EF-Tu erkennt . Wenn dieses PAMP vorhanden ist, werden allerdings zu einem großen Anteil dieselben Gene aktiviert! Im großen und ganzen lösen also viele verschieden PAMP-PRR-Interaktionen dieselbe Antwort aus.[1]

Effektor:
oder Virulenzfaktoren (codiert von Avirulenz-Genen) verhindern, dass PRRs entweder ihr Ziel finden oder eine Signalkaskade einleiten können oder aber sie greifen später in die Signalkaskade ein und verhindern somit, dass die Pflanze Abwehrreaktionen einleitet. Sie verhindern also im ganzen eine PTI.[1]

ETS:
kurz für Effector Triggered Susceptility. Der Effektor hat die PTI verhindert, die Pflanze bleibt daher anfällig gegenüber angreifenden Pathogenen.[1]

NB-LRR:
kurz für Nucleotid-Binding Leucine-Rich-Repeats. NB-LRRs erinnern stark an
NOD-Proteine aus dem tierischen Immunsystem. Sie besitzen eine hohe Diversität, die gewährleisten soll, die sich u.a. rapide an die Wirtspflanze angepassten Effektoren bzw. ihr Eingreifen in die Immunantwort zu erkennen. Sie lösen bei Erkennung eines Effektors oder eines Effekts durch den Effektor ETI aus. [1]

ETI:
kurz für Effector Triggered Immunity. ETI stellt eine amplifizierte PTI dar und löst u.a. auch eine Hypersensitive Antwort (HR, absterben der befallenen Zelle und des umliegenden Gewebes um eine Ausbreitung des Erregers aufzuhalten) aus.[1]

Zickzack-Modell:

1.PAMPs/MAMPs werden von PRRs erkannt und lösen eine PTI aus.
2. Das Pathogen sendet Effektoren aus, um die PTI zu unterbinden. Eine unterbundene PTI wird dann ETS genannt.
3. Die Effektoren werden direkt oder indirekt von NB-LRRs erkannt und lösen ETI aus.
4. Das Pathogen verändert seine Effektoren und bewirkt so wieder ETS.
5. Die Pflanze verändert ihre NB-LRRs und löst wiederum ETI aus. usw.usf. “Zickzack”

Zickzack-ModellBild aus “The plant immune system”, Jonathan D. G. Jones1 & Jeffery L. Dangl [1]

RLPs:
kurz für Receptor Like Proteins. Besitzen eine Typ I Transmembrandomäne und eine LRR-Ectodomäne (also eine nach außen zeigende Rezeptordomäne) aber keine Kinasedomäne![1]

Toxine:
schwächen oder töten die Wirtspflanze. Manche Pilze, z.B. Cochliobulus carbonum stellen wirtsspezifische Toxine her, so dass u.a. verschiedene Stämme derselben Art verschiedene Pflanzen befallen. Vergleicht man Stämme, die Toxine produzieren mit solchen, die dies nicht tun, fällt auf, dass die Toxin-produzierenden größere Genome aufweisen. An den Loci, an denen Gene zur Produktion eines Toxins sitzen, weißen diese Stämme meist mehrere Genduplikate auf. Genduplikate können sich evolutiv voneinander diversifizieren und so zur Bildung neuer Toxine führen. Auch Chromosom-Neuordnungen können geschehen und ähnliche Auswirkungen haben. Innerhalb der Arten oder Gattungen können unter den richtigen Bedingungen neue Toxine via horizontalem Gentransfer verbreitet werden.[3]
Manche Mycotoxine sind so giftig, dass sie nicht einmal der Pilz selbst verträgt. Das ist z.B. bei Trichothecenen (u.a. bei Fusarium sporotrichoides) der Fall. Diese stören die Proteinbiosynthese bei Eukaryoten, zu denen auch Pilze gehören. Damit es nicht zu Schäden kommt, hat sich eine Effluxpumpe entwickelt, die das Toxin aus der Pilzzelle transportiert. Sowohl die Gene, die zur Herstellung von Toxinen notwendig sind als auch solche, die sie u.U. exportieren sollen, kommen im Genom in Clustern vor, was man sich in der Forschung zunutze machen kann. [4]

Zellwände auflösen
Bevor Pilze überhaupt erst eine Pflanzenzelle anzapfen können, müssen sie erst einmal die erste Barriere überwinden: Die Zellwand
Xylanasen:
Xylane sind Hemizellulosen und zwar bei allen Pflanzen aber besonders häufig in den Zellwänden von Gräsern (Nutzpflanzen!) anzutreffen. Werden Sie von einem Pilz mit Xylanasen abgebaut, führt das zu Nekrosen, Nährsalzausfluss und Synthese von PR-Proteinen. Allerdings beginnt der Pilz erst dann mit der Synthese von Xylanasen, wenn er keine Saccharose zur Verfügung hat. Im Genom existieren mehrere für Xylanasen codierende Gene, die alle unter anderen Bedinungen exprimiert werden. Bisher konnte nicht nachgewiesen werden, ob eine von ihnen tatsächlich essentiel für Pathogenität ist.

Quellen:

  • [1] The plant immune system - Review
    Jonathan D. G. Jones1 & Jeffery L. Dangl
    Vol 444 16 November 2006 doi:10.1038/nature05286
  • [2] Allgemeine und molekulare Botanik
    Weiler, Nover, Nultsch
  • [3] Chromosomal Organizatop of TOX2, a complex locus controlling host-selective toxin biosynthesis in Cochliobolus carbonum
    Joong-Hoon Ahn and Jonathan D. Walton
    The Plant Cell, Vol. 8, 887-897, May 1996
  • [4] TRI12, a trichothecene efflux pump from Fusarium sporotrichioides: gene isolation and expression in yeast
    N. J. Alexander á S. P. McCormick á T. M. Hohn
    Mol Gen Genet (1999) 261: 977±984
  • [5] Cloning, disruption and expression of two endo-beta-xylanase genes XYL2 and XYL3 from Cochliobolus carbonum
    PATRICIA C. APEL-BIRKHOLD AND JONATHAN D. WALTON
    APPLIED AND ENVIRONMENTAL MICROBIOLOGY, Nov. 1996, p. 4129–4135

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